Фенбендазол — Fenbendazole 90 капсул, 222 мг

Фенбендазол Gerontis — 90 капсул

Данное предложение включает полный флакон, содержащий 90 капсул фенбендазола. Этот стандартизированный объём оптимизирован для обеспечения высокоточной и стабильной поставки в целях непрерывной оценки, многоцикловых исследований и терапевтического моделирования в рамках передовых онкологических и метаболических концепций долголетия.

Общая фармацевтическая и химическая информация

• Действующее вещество: фенбендазол
• Дозировка: 222 мг фенбендазола в одной капсуле
• Чистота: 99%+ чистота (лабораторно протестировано, фармацевтическое качество)
• Наполнитель: микрокристаллическая целлюлоза (МКЦ)
• Оболочка капсулы: желатин
• Размер упаковки: 1 флакон (90 капсул)
• Номер CAS: 43210-67-9
• Молекулярная формула: C15H13N3O2S
• Форма: низкомолекулярное соединение, заключённое в капсулы с наполнителем МКЦ
• Применение: только для исследовательских целей.

Основное терапевтическое направление: профилактика и контроль онкологических заболеваний (глубокие молекулярные механизмы)

Фенбендазол высоко ценится в трансляционной онкологии и исследованиях по перепрофилированию лекарственных средств благодаря своей способности одновременно воздействовать на несколько характерных уязвимостей рака. В отличие от таргетных монотерапий, которые часто вызывают быстрое развитие лекарственной устойчивости, фенбендазол оказывает плейотропное (воздействующее на несколько сигнальных путей) противоопухолевое действие:

1. Тяжёлое нарушение гликолиза опухоли (обращение эффекта Варбурга)

Злокачественные клетки сильно зависят от ускоренного потребления глюкозы для обеспечения своего быстрого деления (эффект Варбурга). Фенбендазол систематически лишает опухолевые клетки питания, нарушая этот метаболический путь:

• Ингибирование транспортёров глюкозы (GLUT): фенбендазол снижает экспрессию ключевых белков-транспортёров глюкозы, таких как GLUT4, резко сокращая приток глюкозы через мембрану раковой клетки.
• Подавление гексокиназы II (HKII): он напрямую ингибирует ферментативную активность и транскрипцию гексокиназы II — важнейшего первого лимитирующего скорость фермента, который удерживает глюкозу внутри клеток и направляет её в гликолиз.
• Снижение уровня лактата и закисления: останавливая гликолиз на ранней стадии, он приводит к последующему снижению внутри- и внеклеточной продукции лактата. Это уменьшает закисление микроокружения, которое является известным фактором метастатической инвазии и химиорезистентности.

2. Двойные сигнальные пути апоптоза и пироптоза

Фенбендазол запускает высококоординированные пути программируемой гибели клеток:

• p53-опосредованный апоптоз: он индуцирует митохондриальную транслокацию белка-супрессора опухолей p53, активируя путь p53-p21. Это вызывает пермеабилизацию внешней мембраны митохондрий, активацию каспазы-3 и расщепление поли(АДФ-рибоза)-полимеразы (PARP), запуская апоптоз.
• Индукция пироптоза (путь каспаза-3/GSDME): новейшие исследования показывают, что фенбендазол способен индуцировать пироптоз (высокоиммуногенную воспалительную форму гибели клеток). Он подавляет HK2, что приводит к активации пути каспаза-3/GSDME (гасдермин E). Расщеплённый GSDME образует поры в клеточной мембране, вызывая набухание клетки, лизис и высвобождение провоспалительных цитокинов (таких как IL-1β и IL-18), что активно оповещает и привлекает иммунную систему хозяина к очагу опухоли.

3. Нарушение динамики микротрубочек (арест в метафазе)

Фенбендазол действует как умеренный дестабилизатор микротрубочек. Он селективно связывается с колхицин-связывающим сайтом β-тубулина, препятствуя полимеризации тубулина и частично изменяя структуру веретена деления во время клеточного деления. Это приводит к активации контрольной точки сборки веретена, останавливая опухолевые клетки в фазе G2/M и вызывая митотическую катастрофу в активно делящихся клетках.

4. Преодоление химиорезистентности (ферроптоз и уклонение от P-gp)

• Ферроптоз в химиорезистентных клетках: в клетках рака с множественной лекарственной устойчивостью (например, в линиях, устойчивых к 5-ФУ) было показано, что фенбендазол индуцирует гибель клеток посредством ферроптоза — железозависимой формы регулируемой клеточной гибели — за счёт снижения регуляции ключевых защитных антиоксидантных белков, таких как GPX4 и SLC7A11.
• Уклонение от насосов P-gp: в отличие от традиционных химиотерапевтических средств, воздействующих на микротрубочки (таких как паклитаксел или винкристин), бензимидазолы, подобные фенбендазолу, обходят эффлюксные насосы P-гликопротеина (P-gp), не позволяя опухоли выкачивать препарат из клетки.

Свойства против старения и долголетия (геропротекция)

Помимо своей значительной направленности на онкотерапию, системные метаболические изменения, вызываемые фенбендазолом, тесно согласуются с ключевыми целями долголетия:

• Модуляция стрессовых сигнальных путей: он активирует путь MEK3/6-p38MAPK, повышая клеточную антиоксидантную защиту и защищая клетки от хронического окислительного повреждения.
• Стимуляция аутофагии: энергетический стресс, возникающий в результате глюкозного голодания и связанных с mTOR изменений, запускает системную аутофагию, побуждая ткани очищаться от повреждённых белков и клеточного мусора.

Строгий нормативный отказ от ответственности: данный продукт предназначен исключительно для лабораторных исследований, оценки in vitro и аналитических целей. Мы не предоставляем медицинских консультаций, не рекомендуем конкретные протоколы и не гарантируем каких-либо терапевтических результатов. Ничто из изложенного здесь не следует толковать как медицинскую рекомендацию или гарантию эффективности в лечении, излечении или профилактике какого-либо заболевания, включая рак. Любое практическое применение данного соединения должно быть строго подтверждено независимыми исследованиями и осуществляться под наблюдением квалифицированного специалиста.